来源:《细胞》
研究发现,胰腺癌细胞通过感知细胞外基质(ECM)的距离,在“快速增殖”与“自噬存活”两种状态间灵活切换。远离ECM的细胞上调自噬水平,从而抵抗化疗;而接触ECM的细胞则快速分裂。通过抑制整合素α3可迫使所有细胞进入高自噬状态,使自噬抑制剂羟氯喹的杀伤效果提升50%。该发现揭示肿瘤内异质性机制,为联合治疗提供新策略。
来源:《细胞》
研究发现,胰腺癌细胞通过感知细胞外基质(ECM)的距离,在“快速增殖”与“自噬存活”两种状态间灵活切换。远离ECM的细胞上调自噬水平,从而抵抗化疗;而接触ECM的细胞则快速分裂。通过抑制整合素α3可迫使所有细胞进入高自噬状态,使自噬抑制剂羟氯喹的杀伤效果提升50%。该发现揭示肿瘤内异质性机制,为联合治疗提供新策略。
来源:《自然·通讯》
东京大学团队利用机器学习工具AI-IR分析英国生物银行50万人数据,首次在大规模人群中证实胰岛素抵抗是12种癌症的独立风险因素。该模型基于九项常规体检指标预测胰岛素抵抗,突破了BMI指标的局限性,可识别代谢异常但体重正常的高危人群,为糖尿病、心血管病和癌症的早期筛查提供新工具。
来源:美联社
德国不来梅一家医院近日上演神奇一幕:一只受伤鸬鹚主动啄击急诊室玻璃门求救。这只黑色水鸟的喙上卡着三个鱼钩,医护人员发现后随即呼叫消防队。消防员成功取下鱼钩并处理伤口后,将这只”极具 distress”的鸟类放归医院附近的自然栖息地。专家称,鸬鹚主动靠近人类实属罕见,通常意味着极度困境。
来源:《核酸研究》
蔚山科学技术研究院研究团队发现,抑制神经蛋白NSMF可阻断结直肠癌进展。NSMF通常帮助癌细胞应对复制压力、维持分裂。降低其表达会导致癌细胞DNA严重损伤,进入不可逆衰老状态,从而阻止肿瘤生长。动物实验中,抑制NSMF使肿瘤减少,生存期延长33.5%,且不损伤正常组织。该发现为结直肠癌治疗提供新靶点。
来源:《癌症研究》
约翰斯·霍普金斯大学研究者发现,特定致病菌(如脆弱拟杆菌)可通过劫持精胺氧化酶(SMOX)促进乳腺癌发展。这些细菌激活SMOX后产生氧化应激,导致DNA损伤和肿瘤生长。动物实验中,使用SMOX抑制剂可显著减少肿瘤形成和转移。研究揭示微生物组与癌症的新关联,为乳腺癌治疗提供潜在靶点。
来源:JAMA Network Open
基于44万余份电子病历分析发现,GLP-1药物联合孕激素治疗可使子宫内膜癌风险降低66%,子宫切除需求降低53%,效果优于单用孕激素或联用二甲双胍。研究提示靶向代谢异常或为预防该癌症提供新策略,尚需前瞻性试验验证。
来源:《细胞疗法》
京都大学团队分析了1989-2023年间超16万篇CGT论文,发现造血干细胞移植与离体基因治疗持续增长,间充质干细胞与在体基因治疗临床转化停滞。美国与中国在数量和质量上领先,高影响力论文多源自国际合作。日本虽产出较多,但影响力不足。研究为优化资源配置与国际协作提供依据。
来源:《神经学、神经外科学与精神病学杂志》
日本藤田医科大学研究发现,帕金森病患者体重下降主要由体脂选择性减少驱动,肌肉量基本保留。其背后是碳水化合物代谢障碍,迫使身体启动“应急模式”分解脂肪供能,酮体水平升高。这一发现提示,单纯增加热量摄入可能无效,需针对能量代谢通路开发新型干预策略。
来源:The Conversation
研究表明,男性随年龄增长会逐渐丢失Y染色体,90岁男性丢失率高达57%。Y染色体丢失与心血管疾病、癌症、阿尔茨海默病及新冠死亡风险升高显著相关。虽然Y染色体仅携带少量基因,但其丢失可能通过影响基因调控、免疫功能和细胞增殖导致疾病。小鼠实验证实,Y染色体丢失可直接引发心脏功能衰退。
来源:Cancer Cell
俄克拉荷马大学团队首次提出癌性恶病质与厌食的“三角调控”理论:肿瘤细胞招募并激活巨噬细胞,后者进而调动中枢神经系统,三者级联驱动GDF15过度表达,形成体重丢失与食欲抑制的恶性循环。GDF15受体位于脑干,解释了神经系统参与机制。动物实验中,靶向GDF15抗体可有效缓解症状。该发现突破了以往仅关注外周组织的局限,为恶病质这一无药可治的致死性并发症提供了全新干预策略,Ⅲ期临床试验已启动。