分类： 医学

来源：《细胞死亡与分化》

奥地利维也纳医科大学团队研究发现，银屑病患者皮肤细胞中脂肪酸结合蛋白FABP5水平显著升高，而保护性酶GPX4减少。这种脂肪代谢失衡会触发铁死亡，从而驱动皮肤炎症。研究证实，阻断FABP5可显著减轻银屑病皮肤病变，这为现有免疫疗法效果不佳的患者提供了新的潜在治疗靶点与生物标志物。

来源：《自然》（Nature）

美国国立卫生研究院领导的研究团队通过对超1000例肺癌样本进行全基因组测序，发现部分侵袭性肺腺癌中存在ID2突变特征，该特征与基因组内LINE-1（L1）反转录转座子重新激活相关，可导致基因组不稳定与肿瘤快速演化。研究同时揭示了关键驱动基因突变如何影响肿瘤进化路径：KRAS突变（常见于吸烟者）促使肿瘤克隆快速演化，更具侵袭性；而EGFR突变（常见于非吸烟者）则呈现亚克隆结构，进展较缓。该发现为肺癌的早期检测与精准治疗策略提供了新依据。

来源：《自然》（Nature）

一项基于超600万人的大规模基因组分析，首次系统性解析了14种精神疾病的遗传关联。研究将疾病划分为五大遗传谱系：强迫相关障碍、内化障碍（抑郁/焦虑/PTSD）、神经发育障碍、精神分裂症与双相情感障碍谱系、物质使用障碍。结果显示，共病现象具有显著遗传基础，例如抑郁、焦虑与PTSD共享约90%的遗传风险。该发现不仅为精神疾病分类提供了生物学依据，也为针对共享病理机制的跨疾病治疗策略开发指明了方向。

来源：《生物电化学》

波兰科学院与西班牙布尔戈斯大学合作研究发现，四齿单喹啉化合物TDMQ20可作为选择性铜螯合剂，有效抑制阿尔茨海默病中铜离子与β淀粉样蛋白结合产生的氧化应激损伤。电化学与光谱联用分析表明，Cu(II)-TDMQ20复合物在生理条件下氧化还原电位极低，自身不产生活性氧。这一结果为开发靶向铜毒性机制的抗阿尔茨海默病药物提供了新思路。

来源：《科学·信号》

美国弗吉尼亚大学的研究团队揭示了胰腺导管腺癌耐药的核心机制：细胞通过上皮-间质转化获得迁移、侵袭及药物外排能力，从而产生耐药。通过应用信息论中的互信息概念，团队精确定位了驱动该转化的关键信号分子——ERK激酶。更重要的是，研究发现当ERK被抑制时，JNK激酶会代偿性激活，维持转化过程，这解释了单一靶向治疗的局限性。该研究为联合使用ERK抑制剂等组合疗法以克服耐药、改善患者预后提供了关键的科学依据。

来源：《自然·代谢》

研究人员开发了一种新的计算工具，通过分析约3000个基因集的相互作用，绘制出更完整的基因通路互作图谱，揭示了急性髓系白血病中一个关键的代谢弱点：一种名为“复合体II”的蛋白质复合物。该复合物通过调节嘌呤合成（DNA/RNA的关键构件）来控制癌细胞快速增殖的能量与营养流。阻断复合体II可选择性杀死癌细胞，同时不影响正常细胞，在临床前试验中显示出显著的肿瘤消退和生存期延长效果，为开发新疗法提供了方向。

来源：《自然·遗传学》

哥伦比亚大学研究发现，胰腺癌细胞在原发肿瘤阶段就已表达与未来转移目标器官（如肝或肺）相似的基因特征，如同提前掌握了“目的地语言”。研究通过单细胞测序分析131例患者样本发现，这种转移倾向并非由单一遗传突变驱动，且在其他癌种中也存在类似模式。该发现为预测肿瘤转移路径、开发针对特定转移灶的个性化疗法提供了新方向。

来源：《自然》

研究团队在《自然》发表论文，揭示前列腺癌细胞通过表观遗传修饰（组蛋白甲基转移酶NSD2驱动）实现谱系可塑性，从而对现有药物产生耐药性。实验证实，NSD2抑制剂可逆转癌细胞向神经内分泌类型的转化，使其恢复对激素疗法的敏感性。该发现为克服耐药性提供了新策略，并有望拓展至其他癌症治疗。

来源：《分子与细胞生物化学》

综述指出，人体年均摄入约250克微塑料，其可通过激活免疫细胞、诱发氧化应激、破坏血脑屏障、损伤线粒体功能及直接损害神经元等五条相互关联的路径，触发脑部炎症与损伤。这可能加速β-淀粉样蛋白等异常沉积，加剧阿尔茨海默病和帕金森病发展。研究呼吁减少塑料使用，以降低长期健康风险。

来源：《eNeuro》

研究团队通过基因技术剔除阿尔茨海默病模型小鼠体内的Centaurin-α1蛋白，发现该操作可显著减轻神经炎症、减少海马区淀粉样斑块沉积（约40%），并改善空间学习缺陷。这表明Centaurin-α1在疾病进程中起关键调节作用，可能通过影响代谢、炎症及突触功能加剧症状，是潜在的多靶点治疗突破口。