分类： 医学

来源：《科学·免疫学》

研究发现，携带RIG-I E373A突变的小鼠会自发患上狼疮样肾炎。机制研究表明，肾脏中大量存在的非编码Y-RNA分子会错误激活突变的RIG-I受体，将其识别为“病毒入侵”，从而触发I型干扰素和趋化因子的大量产生，招募单核细胞导致严重肾脏炎症。研究人员进一步发现，阻断CCR2信号通路可有效缓解肾脏炎症。该发现揭示了器官特异性自身免疫疾病的新机制，为治疗Singleton-Merten综合征等相关疾病提供了潜在靶点。

来源：《自然-通讯》

研究发现线粒体蛋白ABHD11在调控T细胞过度活化中起关键作用。通过药物抑制ABHD11功能，可有效减少T细胞产生的炎症信号，在实验中延缓了1型糖尿病发展。该机制通过调节免疫细胞的代谢过程实现，为治疗类风湿关节炎、1型糖尿病等自身免疫疾病提供了新靶点。相较于现有疗法，针对免疫代谢的调控可能带来更安全、有效的治疗选择，研究团队正探索该策略在其他自身免疫病中的应用潜力。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究团队开发了一种新方法，通过向肿瘤递送编码cGAS酶的mRNA，促使癌细胞自身大量产生cGAMP分子。该分子能激活周边免疫细胞中的cGAS-STING通路，从而触发强大的抗肿瘤免疫反应。在黑色素瘤小鼠模型中，此疗法与免疫检查点抑制剂联用，实现了30%的肿瘤完全消除，效果显著优于单一疗法。该方法利用肿瘤自身机制局部产生信号分子，有望避免全身给药的毒副作用，为癌症免疫治疗提供了新思路。

来源：《自然-生物医学工程》

西班牙生物工程研究所领导团队开发出可规模化生产人体肾脏类器官的新技术，并首次将其与体外灌注的活体猪肾结合后成功移植回同一动物体内。类器官在移植48小时后仍保持活性，未引发显著免疫排斥，且肾脏功能正常。这项技术为在移植前修复器官损伤、增加可用移植器官数量提供了新路径，标志着再生医学向临床应用迈出关键一步。

来源：《科学-免疫学》（Science Immunology）

杜克健康团队发现，20年前接种乳腺癌疫苗的晚期患者至今存活，且体内携带CD27标志的免疫细胞仍保持强大抗癌记忆。研究进一步证实，靶向CD27的刺激抗体可协同HER2疫苗显著提升疗效：小鼠实验显示联合疗法使近40%肿瘤完全消退，若再联合CD8+T细胞抗体，抑瘤率可达近90%。该发现揭示CD4+T细胞在建立长效免疫记忆中的核心作用，为提升癌症疫苗疗效提供了新策略。

来源：《自然》

纽约大学医学院研究发现，皮肤毛细血管周围特定巨噬细胞（CAMs）会随年龄增长而减少，导致微血管修复能力下降、血流灌注不足。实验通过给老年小鼠局部注射生长因子CSF1–Fc，成功提升了巨噬细胞数量，恢复了毛细血管血流和修复功能。人体皮肤样本分析也证实老年人存在类似巨噬细胞减少现象。该发现揭示了以巨噬细胞为靶点逆转组织衰老的潜在途径。

来源：《自然·心血管研究》（Nature Cardiovascular Research）

日本冈山大学与东京大学联合研究发现，一类特殊的心脏成纤维细胞通过MYC–CXCL1–CXCR2信号轴主动破坏心肌细胞功能，驱动心力衰竭恶化。在患者心衰样本及小鼠模型中均证实，该通路关键因子表达显著升高，阻断后心脏功能明显改善。这一发现颠覆了传统以心肌细胞为核心的研究范式，揭示了成纤维细胞作为疾病恶化元凶的新机制，为开发靶向成纤维细胞的心力衰竭疗法提供了全新方向。

来源：《细胞·化学生物学》（Cell Chemical Biology）

纽约州立大学与NYU格罗斯曼医学院联合研究发现，糖尿病并发症的关键驱动机制是晚期糖基化终末产物（AGEs）通过RAGE受体过度激活细胞内DIAPH1信号通路，导致慢性炎症与组织损伤。研究团队成功开发小分子化合物RAGE406R，可特异性阻断该通路。在糖尿病小鼠模型中，该分子显著加速伤口愈合、降低炎症水平；在1型糖尿病患者细胞实验中也有效抑制炎症因子。该研究为针对两种糖尿病的根源性治疗提供了新方向。