分类： 医学

来源： Cell

哥伦比亚大学团队利用CRISPR筛选发现，铁死亡的自然诱导依赖于GPX1基因，而非此前认知的GPX4。癌细胞因高活性氧水平依赖GPX1存活，而正常细胞可耐受其缺失。该发现解开了铁死亡机制的核心谜题，为开发靶向GPX1的低毒抗肿瘤药物及神经退行性疾病治疗提供了新策略。

来源： APL Bioengineering

普林斯顿大学利用模拟人体血浆成分的培养系统研究发现，高脂饮食会显著加速三阴性乳腺癌细胞的生长与侵袭，并导致与预后不良相关的MMP1酶水平升高。该模型更真实地反映了体内营养环境，为未来结合不同饮食状态优化化疗方案提供了新工具。

来源：《细胞生物材料》

美国麻省理工学院工程师开发出一种可注射的“迷你肝脏”，旨在为等待移植的慢性肝病患者提供替代疗法。研究团队将肝细胞与特殊水凝胶微球混合，通过超声引导注射到小鼠体内。这些细胞能在脂肪组织中形成稳定结构，存活至少两个月，并正常分泌肝脏所需的酶和蛋白质。该技术有望作为肝移植的桥接治疗或替代方案，避免复杂手术。

来源：The Lancet Oncology

最新分析预测，全球女性乳腺癌新发病例将从2023年的230万增至2050年的350万以上，死亡病例从76.4万增至140万。中低收入国家负担增长最快，但诊断和治疗资源严重不足。研究指出，通过控制吸烟、饮酒、肥胖、高血糖、缺乏运动及过量红肉摄入等六项可改变风险因素，可预防超过四分之一的健康生命年损失。研究呼吁加强癌症监测系统和确保公平获得诊疗服务。

来源：Journal of Clinical Investigation

研究发现，GATA6基因是调控胰腺癌细胞在“经典亚型”（化疗敏感）与“基底亚型”（化疗耐药）之间转换的关键分子开关。KRAS-ERK信号通路通过抑制GATA6表达驱动细胞向耐药状态转变。阻断该通路可恢复GATA6水平，使癌细胞重新对化疗敏感。这一机制为联合靶向治疗与化疗改善胰腺癌疗效提供了理论依据。

来源：New England Journal of Medicine

一期临床试验显示，针对TP53 Y220C突变的口服p53 reactivator rezatapopt在多种晚期实体瘤患者中表现出抗肿瘤活性，总体缓解率为20%，包括卵巢癌、乳腺癌、小细胞肺癌等。药物耐受性良好，证实了通过药理学手段重新激活突变p53的可行性，为靶向这一长期被认为“不可成药”的靶点提供了临床验证。

来源：Science Advances

研究发现，帕金森病患者神经元因DJ-1基因缺陷导致能量不足，使VMAT2蛋白功能异常，无法将多巴胺有效包装入囊泡。未被包装的多巴胺氧化产生毒素，导致α-突触核蛋白积累和神经元死亡。补充ATP可修复包装过程，阻止神经损伤，为治疗提供了新靶点。

来源：Mayo Clinic Proceedings

梅奥诊所研究发现，健康年轻人单次服用25毫克阿得拉尔后，血压和心率显著升高，站立时心率反应加倍，交感神经系统被激活。研究强调，非医疗用途使用该药物可能对心血管系统造成急性负担，使用者需警惕其潜在风险。该结果不适用于经医生监督的ADHD治疗。