分类： 医学

来源： Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)

MIT团队在“血管芯片”上通过外部磁铁反复拉伸嵌入凝胶中的内皮细胞动脉，发现5%幅度拉伸显著促进毛细血管发芽，15%幅度则使芽体更长，且改变拉伸方向可引导血管定向生长。该效应由PIEZO1机械敏感离子通道介导。研究为人工组织工程提供可编程、可扩展的血管网络构建策略，当前正探索如何通过血管图案化改善肌肉功能。

来源：Nature Communications

研究通过将培养扩增的年轻小鼠造血干细胞移植入老年小鼠，并在移植前用抗体药物温和清除缺陷干细胞，成功使老年小鼠再生的B和T淋巴细胞恢复，重塑免疫系统。该过程无需化疗或放疗。虽临床尚远，但为未来“冻存自体年轻干细胞以备老年回输”提供了概念验证，并提示应警惕无证据的干细胞旅游。

来源：Journal of Clinical Investigation

研究发现肥胖通过慢性炎症（IL-17A升高）和GLP-1信号减弱，加速白血病突变干细胞的生长。动物实验表明，抗IL-17A抗体联合GLP-1激动剂可降低白血病负荷并恢复免疫功能。该策略利用已有安全药物，有望改善肥胖相关髓系白血病患者预后，并为代谢干预抗肿瘤提供新方向。

来源：Nature

研究发现中风后小胶质细胞通过转录因子ZFP384抑制YY1介导的染色质相互作用，导致修复基因表达下降，自愈能力仅维持约两个月。在小鼠模型中，基因敲除或使用反义寡核苷酸抑制Zfp384可长期维持小胶质细胞的修复状态，促进髓鞘再生和突触可塑性，即使中风后一个月给药仍有效。人类患者脑组织中也观察到ZNF384与修复因子IGF1的负相关，提示该机制具有临床转化潜力。

来源： 《Cancer Cell》

临床前研究发现，抑制menin蛋白（已获批用于某些白血病）能显著延长骨髓增殖性肿瘤小鼠模型的生存期，逆转纤维化并恢复血象正常，且毒性较低。该疗法针对早期巨核细胞祖细胞，从源头阻止癌变。因药物已获FDA批准，有望加速推进临床试验，为难治患者提供新希望。

来源： 加州大学旧金山分校（UCSF）

更年期症状影响超八成女性，激素替代疗法（HRT）曾因2002年一项研究的风险担忧而被广泛弃用。近年指南更新，去除“黑框警告”，强调在60岁前或停经10年内启动HRT获益最大，可有效缓解潮热、改善睡眠和保护骨骼。UCSF专家指出，治疗应个体化，无固定停药时间，同时倡导结合运动、营养及综合照护模型，并开展AI辅助研究，推动更年期健康管理走向精准与开放。

来源： 美国心脏协会2026年基础心血管科学会议

研究初步发现，牙周致病菌“牙龈卟啉单胞菌”可能在主动脉瓣中积聚，激活炎症通路（IL-1β），促进钙化并导致主动脉瓣狭窄。小鼠实验中，抗生素治疗可减轻该效应，而删除IL-1β基因则显著缓解病变。研究提示口腔健康与心血管健康密切相关，但尚需临床验证。专家建议重视口腔卫生，定期看牙医或有助于早期干预。

来源： 《The Lancet》

《柳叶刀》发表的TRANSCEND-T2D-1三期临床试验显示，每周注射一次的Retatrutide在40周内使2型糖尿病患者的HbA1c平均降低1.7%–1.9%（安慰剂组0.8%），体重减轻11.5%–15.3%（安慰剂组2.6%）。该药同时作用于GIP、GLP-1和胰高血糖素三种代谢相关受体，通过降糖、抑制食欲和增加能量消耗发挥综合效应。副作用主要为轻中度胃肠道反应，随时间缓解。进一步研究正在进行中。

来源： 《Cardiovascular Research》

研究发现，慢性肾病中积累的草酸会激活免疫系统，促进IL-17A产生并扰乱免疫细胞代谢，导致全身性炎症及心脏功能减退。动物实验中阻断IL-17A可同时改善肾功能、减轻纤维化和心脏损伤。该研究将草酸从“致结石物”重新定义为系统性免疫代谢负担，为抗炎治疗提供新靶点。

来源： Nature Aging

研究发现，衰老和病变卵巢中炎症蛋白IL-11升高，会促使卵巢成纤维细胞产生过量胶原蛋白，导致组织硬化。通过基因敲除或纳米颗粒递送siRNA阻断IL-11通路，老年小鼠卵巢变软、生育率从25%升至50%，大鼠生育力也显著改善。该策略或为延缓卵巢衰老提供新方向。